Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD)- dlaczego chorujemy?

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem- dlaczego chorujemy?

Zwyrodnienie plamki żółtej jest najczęstszą przyczyna utraty wzroku u osób w podeszłym wieku w krajach rozwiniętych. Chociaż wiek jest silnym czynnikiem ryzyka wystąpienia tej choroby, okazuje się, że nie jedynym. Być może to sposób, w jaki jemy i żyjemy wpływa na pojawienie się tej choroby i jest tym czynnikiem, poprzez który możemy choroby uniknąć.

Proponuję więc przegląd literatury na temat wpływu odżywiania na rozwój zwyrodnienia plamki żółtej. Tyle że temat okazał się tak obszerny, że podzieliłam go na dwie części: dzisiaj przedstawię teorię na temat samej choroby oraz czynników ją wywołujących, w następnym tygodniu- zalecenia dotyczące profilaktyki i leczenia przy pomocy diety.

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem- co to jest?

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD- age related macular degeneration) jest postępującą chorobą oczu, która z czasem trwania powoduje utratę wzroku. Ale nawet początkowy etap choroby może znacząco pogarszać jakość życia pacjentów z powodu trudności w rozpoznawaniu twarzy lub czytania drobnego druku (z powodu utraty widzenia centralnego).

Ocenia się, że problem dotyczy 30- 50 milionów ludzi na całym świecie, przy czym prognozy na kolejne lata są jednoznacznie złe- prawdopodobnie do 2040 roku zachoruje nawet 300 milionów. Podczas gdy chorobę rzadko rozpoznaje się u osób młodych, dotyczy nawet 12% 80- latków.

Dlaczego AMD prowadzi do utraty wzroku?

Choroba stopniowo niszczy część siatkówki nazywaną plamką żółtą. Znajduje się ona w samym jej centrum i odpowiada za tak zwane widzenie centralne. Tutaj mieści się duża ilość fotoreceptorów odpowiedzialnych za wyraźne i barwne widzenie. Ta część siatkówki odbiera sygnały świetlne, które szybko przekształca w sygnały chemiczne i elektryczne. Te zaś drogą nerwu wzrokowego zostają przekazane do mózgu. A mózg przetwarza te sygnały w obrazy. Gdy fotoreceptory w plamce ulegną zniszczeniu, pacjent traci zdolność widzenia centralnego.

Fotoreceptory są narażone uszkodzenia wywołane działaniem światła i tlenu, które powodują codzienne niszczenie nawet 10 % fotoreceptorów . Fotoreceptory nie posiadają własnych naczyń, więc to śródbłonek, do którego przylegają, zapewnienia dostawy niezbędnych składników odżywczych. Gdy ich nie zapewnia, pojawiają się problemy.

Dwie postaci choroby

Istnieją dwie postaci AMD, zazwyczaj określane jako postać sucha i wysiękowa. Aż 90 % chorych ma postać suchą. Pozostałe 10 % chorych cierpi na postać wysiękową cechującą się obecnością w okolicy plamki sieci nowo powstałych naczyń krwionośnych. Naczynia te niszczą śródbłonek siatkówki i przylegające do nich fotoreceptory.

O ile istnieje możliwość leczenia postaci wysiękowej lekami hamującymi powstawanie nowych naczyń krwionośnych (preparaty biologiczne anty- VEGF), tak w postaci suchej nie ma skutecznego leczenia.
Można jedynie próbować zapobiegać chorobie wpływając na tzw. modyfikowalne czynniki ryzyka poprzez odpowiednio dobraną dietę i wspomagające suplementy.

Czynniki ryzyka AMD czyli co?

O jednym z nich wspomniałam już na początku- wiek, który niestety nie podlega modyfikacji.

Inne są związane ze stanem zapalnym wywołany stresem oksydacyjnym. Przyczynia się do niego palenie papierosów, ekspozycja na światło, tłuszcze nienasycone w diecie. Zwiększają one produkcję wolnych rodników, utlenionych form białek i lipidów ostatecznie prowadząc do uszkodzenia siatkówki.

Organizm dysponuje całym zestawem narzędzi do obrony przed wolnymi rodnikami. Należą do nich witaminy o działaniu antyoksydacyjnym (C, D, E), enzymy (dysmutaza nadtlenkowa, katalazy, peroksydaza glutationu), karotenoidy, flawonoidy, selen, koemzym Q i wiele innych. Niestety z wiekiem i wraz ze zwiększeniem siły działania czynników nasilających stres oksydacyjny, wobec niedostatecznej podaży witamin i pierwiastków, ten system obronny załamuje się. Nic dziwnego, że antyoksydanty w diecie i suplementy odgrywają dużą rolę w prewencji i zahamowaniu postępu choroby, o czym więcej będzie w przyszłym tygodniu.

Czy szczupli widzą lepiej?

Zaobserwowano , że częściej na AMD chorują osoby otyłe, a im mniejszy współczynnik talia- biodra WHR tym rzadziej stwierdza się tę chorobę. Współczynnik ten jest dobrym parametrem otyłości brzusznej (centralnej) i lepiej koreluje z ryzykiem chorób sercowo- naczyniowych lub cukrzycy niż BMI (body mass index). Zaobserwowano, że otyłe osoby w średnim wieku, u których uzyskano obniżenie wskaźnika WHR o co najmniej 3%, miały mniejsze ryzyko zachorowania na AMD.

A co z bakteriami?

Ponadto okazuje się, że nawet zaburzenia w obrębie mikrobioty jelitowej mogą mieć wpływ na wystąpienie choroby (podobny wpływ opisywałam przy okazji stłuszczenia wątroby czy trądziku).

Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej ułatwia endotoksynom produkowanym przez bakterie (LPS, o których pisałam TUTAJ) przechodzenie do krwi i wywoływanie stanu zapalnego o niewielkim nasileniu w różnych tkankach. Miejscem ich oddziaływania może być również oko, a zależności te składają się na oś jelitowo- siatkówkową.

Jak wiemy, nasza jelitowa mikrobiota podlega różnym, najczęściej jednak niekorzystnym, zmianom w ciągu życia. Być może jest to jeden z powodów, dla których częstość AMD rośnie z wiekiem. Poza tym prawidłowy skład i liczebność mikrobioty ma znaczenie dla metabolizmu i wchłaniania niektórych składników pokarmowych, także tych kluczowych dla ochrony przed AMD. Stąd naprawa zaburzeń w obrębie mikrobioty to także cenne narzędzie w walce z chorobą.

I tyle teorii na temat przyczyn rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. W przyszłym tygodniu przejdziemy do wyników obserwacji i badań na temat wpływu diety i poszczególnych składników pokarmowych na zapobieganie i zahamowanie tej choroby (ten wpis znajdziesz TUTAJ).


Literatura:

  1. Emanuele Rinninella The Role of Diet, Micronutrients and the Gut Microbiota in Age-Related Macular Degeneration: New Perspectives from the Gut–Retina Axis. Nutrients 2018, 10(11), 1677; doi:10.3390/nu10111677
  2. Anna Peeters, PhD, Dianna J. Magliano, PhD, June Stevens, PhD, Bruce B. Duncan, MD, PhD, Ronald Klein, MD, MPH, and Tien Y. Wong, MD, PhD. Changes in Abdominal Obesity and Age-Related Macular Degeneration. Arch Ophthalmol. 2008 Nov; 126(11): 1554–1560. doi: 10.1001/archopht.126.11.1554
  3. Ângela Carneiro and José Paulo Andrade. Nutritional and Lifestyle Interventions for Age-Related Macular Degeneration: A Review. Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 6469138. Published online 2017 Jan 5. doi: 10.1155/2017/6469138
  4. Molly Schleicher, Karen Weikel, Caren Garber, and Allen Taylor. Diminishing Risk for Age-Related Macular Degeneration with Nutrition: A Current View. Nutrients. 2013 Jul; 5(7): 2405–2456. Published online 2013 Jul 2. doi: 10.3390/nu5072405
Kategorie: Baza wiedzy i tagi , ,

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *